تنظیم تغذیه ای سنتز چربی شیر

چکیده :

جیره­ های خاصی باعث کاهش قابل توجه تولید چربی شیر در نشخوارکنندگان می­شوند که معمولاً به افت چربی شیر( MFD ) شناخته می­شود، مکانیسم آن شامل ارتباط بین فرآیندهای میکروبی شکمبه و متابولیسم بافت می باشد. نظریه­ های متعددی در جهت تشریح این رابطه پیشنهاد شده ­اند و تحقیقات، حمایت کمی را برای نظریه­ های متکی بر محدودیت در منبع پیش سازهای لیپوژنیک ارائه می­دهند. در حالی که، اساساً تغییرات درگیر در بیوهیدروژناسیون اسیدهای چرب غیر اشباع با چند پیوند دوگانه و مهار ویژه سنتز پستانی چربی شیر مطرح می­ باشند.

نظریه­ ی بیوهیدوژناسیون پیشنهاد می­ کند که تحت شرایط غذایی معینی، مسیرهای معمول بیوهیدروژناسیون شکمبه تغییر یافته که حدواسط­های اسید چرب منحصر به فردی تولید می­شوند که سنتز چربی شیر را مهار می­ کنند.  اسید لینولئیک مزدوج ترانس-10، سیس- 12 (CLA) یکی از نمونه های شناسایی شده است که با کاهش چربی شیر در ارتباط است. تحقیقات روی ایزومرهای خالص نشان داده­اند که ترانس-10، سیس-12 (CLA) یک مهار کننده­ی قوی سنتز چربی شیر است (شبیه به جیره القاء کننده  افت چربی شیر)، مکانیسم آن شامل کاهش هماهنگ فراوانی mRNA برای آنزیم های کلیدی درگیر در مسیرهای بیوشیمیایی سنتز چربی می­باشد. شناسایی کامل­تر این بازدارنده­های تولید شده طبیعی سنتز چربی و شرح مکانیسم­های سلولی می­توانند، فرصت­های وسیعی را برای استفاده و فهم تنظیم متابولیسم لیپیدها ارائه دهند.

مقدمه :

چربی، بخش مهم انرژی شیر بوده و مسئول بسیاری از خواص فیزیکی، ویژگی­های تولیدی وکیفیت شیر و محصولات لبنی می­باشد. در همه­ ی پستانداران چربی شیر غالباً از تری گلیسیرید ها( بیش از 95%) تشکیل شده است، اما میزان چربی شیردر بین گونه ها به طور گسترده متفاوت می باشد. و تنظیم تغذیه ای سنتز چربی شیر خیلی مهم است.  به عنوان مثال دامنه میزان چربی شیر در خانواده­ی شیر دریایی و وال ها بیش از 50 درصد و کرگدن ها کمتر از 1 درصد می باشد. تولیدکنندگان محصولات لبنی از مدتها پیش به چربی شیر نشخوارکنندگان به دلیل ارزش اقتصادی آن علاقمند بوده­اند و تحقیقات نیز به سمت درک بیوسنتز چربی شیر و عوامل تأثیرگذار بر مقدار و ترکیب اسید چرب هدایت شـــده ­اند.

این تحقیقات علمی متابولیسم را در غدد پستانی مشخص  و مسیرهای بیوشیمیایی سنتز چربی و تنظیم این فرآیندها را در سنتز چربی شیر شناسایی کرده اند. نتایج این تحقیقات ارزش فوق العاده ای داشته اند چون بینشی را به سوی بیولوژی تولید شیر در همه ی گونه ها فراهم می­کنند. مقالات کلاسیک در حوزه ی چربی شیر توسط آنیسون ، داویس ، فولی ، کینسلا ، لینزل و پانون به عنوان نمونه انجام شده است.

میزان چربی و ترکیب شیر می تواند به میزان زیادی تحت تأثیر جیره باشد. این موضوع به طور گسترده در نشخوارکنندگان مورد بررسی قرار گرفته است و چندین مقاله اثرات جیره را مورد بررسی قرار داده اند.

هر چند، اختلافات گونه ای وجود دارند و نویل و پیسیاتو اخیرا ً مقاله ای را برای طیفی از گونه ها از جمله انسان به مورد بررسی قرار داده اند. در بسیاری از گونه ها ترکیب اسیدهای چرب چربی شیر شدیداً تحت تأثیر ترکیب اسیدهای چرب جیره است. در این ارتباط نشخوارکنندگان یک استثناء هستند، چون لیپیدهای جیره به میزان زیادی با متابولیسم باکتریایی در شکمبه تغییر می یابد. یکی از این تغییرات مهم بیوهیدوژناسیون اسیدهای چرب غیر اشباع با چند پیوند دو گانه (PUFA) است. برآورد شده که چربی شیر نشخوارکنندگان دارای بیش از 400 اسید چرب مختلف است و این خود با بخش اعظمی از لیپیدهای متابولیسم شده که در شکمبه رخ می­دهند مرتبط است.

به هر حال، جیره ی غذایی می تواند به طور مؤثری بر جمعیت باکتریایی و فرآیند های میکروبی شکمبه مؤثر باشد،  و به صورت یک پیامد جیره و تغذیه، اثرات مؤثری بر میزان چربی و ترکیب اسید چرب شیر، حتی در نشخوارکنندگان دارند. دیویس و براون یکی از  برجسته ترین مسائل را تحت عنوان سندرم شیرکم چرب، که معمولاً به افت چربی شیر منسوب است را مشخص کردند. افت چربی شیر زمانی رخ می دهد که جیره­های خاصی که عموماً باعث کاهش میزان چربی شیر شده و ترکیب اسیدهای چرب شیر را تغییر می دهند. افت چربی شیر برای اولین بار در سال 1885 تشخیص داده شد، زمانی که بوسینگولت متوجه شد زمانی که گاوهای شیری با چغندر تغذیه می شوند تولید چربی شیر کاهش می­یابد و افت چربی شیر در موارد متعددی در اوایل قرن بیستم گزارش شد، زمانی که دامداران در پی تغذیه ی علمی برای فراهم کردن احتیاجات تغذیه ای گاوهای شیری بودند. این وضعیت منجر به تمرکز مطالعات زیادی بر بیولوژی افت چربی شیر( خصوصاً در نیمه دوم قرن حاضر) گردید، وضعیت غذایی که باعث افت چربی شیر(MFD) می­شود اکنون می­توان آن را با اطمینان بیشتری پیشگویی کرد، اما مبنای بیولوژیکی نامشخص باقی است.

سندرم شیر کم چرب و تنظیم تغذیه ای سنتز چربی شیر یک چالش و مسئله بیولوژیکی مخل در ارتباطات بین فرآیندهای گوارشی متابولیسم بافت را نشان می دهد. در ادامه ی بخش ها ما در ابتدا پیش زمینه ای در مورد سنتز چربی شیر و سبب شناسی افت چربی شیر بحث خواهیم کرد.

تعدادی نظریه برای تشریح افت چربی شیر پیشنهاد شده اند و این نظریات به طور گسترده  مورد بررسی قرار خواهند گرفت. در نهایت در مورد سیر تکاملی اخیر در بیولوژی افت چربی شیر بحث خواهد شد و چارچوب مبنای جهانی برای تشریح سندرم شیر کم چرب مورد بررسی قرار می­گیرد .

پیشینه :

منشأ اسیدهای چرب و تنظیم تغذیه ای سنتز چربی شیر

ترکیب اسیدهای چرب چربی شیر در پستانداران تفاوت های زیادی باهم دارند. ترکیب چربی شیر نشخوارکنندگان (گاوسانان) با گونه های انتخاب شده در جدول 1 کاملاً متفاوت است. اسیدهای چرب در شیر دو منبع به وجود می­آیند، برداشت شده از جریان خون و ساخته شده در داخل سلول های پوششی پستان(de novo) . بخش اعظمی از اختلافات در ترکیب چربی شیر نتیجه­ی منبع اسید چرب استفاده شده برای سنتز چربی شیر می­ باشد.

اسیدهای چرب کوتاه زنجیر(4-8 کربنه ) و متوسط زنجیر(10-14 کربنه ) تقریباً به طور منحصر به فردی از سنتز de novo بوجود می­آیند. اسیدهای چرب طویل زنجیر(>16کربنه ) از لیپیدهای موجود در گردش خون (جذب شده از دستگاه گوارش) مشتق می­شوند و اسید های چرب 16 کربنه ناشی از طویل شدن هر دو منبع می­باشند. بنابراین با توجه به گونه می­توان اهمیت منابع مختلف اسیدهای چرب را برای سنتز چربی شیر با آزمایش روی ترکیب چربی شیر به طور منطقی پیش­بینی کرد.

تنظیم تغذیه ای سنتز چربی شیر

بعنوان مثال سنتز de novo منبع اصلی اسیدهای چرب شیر در فیل است، در حالیکه چربی شیر تولید شده توسط خوک آبی، غالباً توسط اسیدهای چرب برداشت شده از جریان خون مشتق می شود ( جدول 1). این اختلافات زمانی که تنظیم سنتز چربی شیر مورد بررسی قرار گرفته می شود نیازمند توجه بیشتری است.

در نشخوارکنندگان حدود نیمی از اسیدهای چرب شیر از سنتز de novo مشتق می ­شوند. بایستی در نظر داشت که غیر نشخوارکنندگان از گلوکز برای سنتز de novo استفاده می­شود در حالیکه نشخوار کنندگان از استات تولید شده در فرآیند تخمیر کربوهیدراتها در شکمبه به عنوان منبع کربنی عمده استفاده می­کنند. به علاوه β-هیدروکسی بوتیرات تولید شده در اپیتلیوم شکمبه (ناشی از جذب بوتیرات) حدود نیمی از کربن لازم جهت سنتز de novo را در نشخوارکنندگان فراهم می­ کند.

اختلافاتی در مسیرهای بیوشیمیایی وجود دارند که مولکول­های احیا کننده مورد نیاز (نیکوتین آمید دی نوکلئوتید فسفات NADPH) را تأمین می­کنند که سبب حمایت سنتز اسید چرب بین نشخوارکنندگان ( مسیرپنتوزفسفات و سیکل ایزوسیترات ) و غیر نشخوارکنندگان ( مسیر پنتوز فسفات و سیکل مالات ترانس هیدروژناسیون )می­شود. به هر حال، کل فرآیندها در تنظیم  تغذیه ای سنتز چربی شیر به میزان قابل توجهی در پستانداران با یکدیگر مشابه اند.

اسیدهای چرب از پیش ساخته توسط غده پستانی برداشت شده و مستقیماً برای سنتز چربی شیر مورد استفاده قرار می­گیرند. این اسیدهای چرب از لیپوپروتئین­ها و اسیدهای چرب آزاد (NEFA) که به ترتیب ناشی از جذب لیپیدها در دستگاه گوارش و موبیلیزه کردن ذخایر چربی بدن هستند مشتق شده ­اند.

در نشخوار کنندگان اسیدهای چرب موجود در چربی شیر که از جریان خون گرفته­ می­شوند، غالباً از جذب روده­ای و اسیدهای چرب میکروبی مشتق می­گردند. به طور معمول، لیپولیز و موبیلیزه کردن چربی بدن کمتر از 10 درصد از اسیدهای چرب موجود در چربی شیر را به خود اختصاص می­دهد. هر چند زمانی که گاوها در تعادل منفی انرژی هستند، سهم اسیدهای چرب موبیلیزه شده برای جبران این کسری انرژی افزایش می­یابد. جالب توجه است که این موضوع مسئله­ای است که بین گونه های مختلف تفاوت وجود دارد. وال ها و پینیپدها در طول شیردهی غذا نمی­خورند لذا این موضوع در ترکیب شیر آنها منعکس می­شود، به طوریکه مبلیزه کردن چربی بدن می­بایستی تنها منبع تأمین کننده اسیدهای چرب موجود در چربی شیر باشد. ذخایر بدنی در انسان نیز اهمیت بیشتری دارند چرا که برآورد شده که بیش از60% اسیدهای چرب موجود در شیر ممکن است از این منبع تأمین شوند.

سندرم شیر کم چرب

سندرم شیرکم چرب به عنوان یک وضعیت طبیعی که با تنظیم غذایی چربی شیر رخ می­دهد، مورد توجه ویژه قرار گرفته است. جنبه­ های تاریخی در شناسایی جیره­ های مرتبط با افت چربی شیر(MFD) در گاوهای شیری مورد بررسی قرار گرفته­ اند. داویس و براون جیره های مسبب افت چربی شیر را به دو گروه عمده تقسیم کردند. یک گروه شامل جیره هایی که مقادیر زیادی کربوهیدرات سهل الهضم داشته و مقادیر اجزاء فیبری آن کم است و در معمول­ترین این جیره­ها نسبت مواد دانه ای به مواد خشبی بالا می­باشد. در جیره­های دارای فیبر کافی، هرچند مقدار فیبر در این گونه جیره ها کافی است، اما اگر منبع فیبر به صورت آسیاب شده و یا پلت شده ­باشند، این دسته جیره­ها نیز جزء این گروه (جیره­های دسته اول) محسوب می شوند، چون این گونه فرآیندسازی­ها، توانایی فیبر درحفظ عملکرد طبیعی شکمبه را کاهش می­ دهند.

سیلاژ ذرت در بسیاری از مناطق دنیا به عنوان منبع اصلی علوفه برای گاوهای شیرده استفاده می شود. اگرچه به نظر می­رسد جیره بر پایه­ی سیلاژ ذرت حاوی مقادیر کافی فیبر باشد اما نسبت به جیره­ های بر پایه ی سیلاژ گراس از توانایی کمتری برای حفظ عملکرد شکمبه درجهت حمایت از چربی شیر طبیعی برخوردار می­باشد.

سهم بالای دانه در سیلاژ ذرت (معمولاً 40 تا50 درصد) باعث کاهش بیشتر تأثیر آن به عنوان یک منبع علوفه می­شود. در نشخوارکنندگان، اثر فیبر غذایی عامل تعیین کننده اصلی توانایی علوفه­ها در بافرینگ شکمبه می­باشد، بنابراین اصطلاح جیره ­ی کم فیبر را برای توصیف اولین گروه جیره­ ها که مسبب افت چربی شیر هستند، استفاده می ­شوند.

تنظیم تغذیه ای سنتز چربی شیر

دومین گروه از جیره ­هایی که باعث افت چربی می شوند، مکمل های غذایی حاوی روغن های غیراشباع ( مثل روغن های گیاهی و دریایی ) می­باشند. زمانی که مکمل­های روغنی به طور مستقیم به جیره اضافه می شوند افت چربی شیر رخ می دهد علاوه براین زمانی که جیره­ها با دانه­های روغنی یا کنجاله­ های حاوی اسیدهای چرب غیر اشباع با چند پیوند دو گانه (PUFA) مکمل شوند افت چربی شیر رخ می­دهد. در حقیقت وجود اسیدهای چرب با چند پیوند دوگانه (PUFA) در جیره­های کم فیبر، شرط لازم برای افت چربی شیر می­ باشد. چنانچه مواد خشبی مصرفی بالا باشد و یا اثر فیبر علوفه در حفظ عملکرد طبیعی شکمبه کافی باشد، مکمل­های روغن گیاهی باعث افت محصول چربی شیر نخواهند شد. بنابراین روغن­های گیاهی نمونه­ایاضافی از کاهش چربی شیر در جیره هایی با فیبر پایین می­باشند.(تنظیم تغذیه ای سنتز چربی شیر)

روغن ماهی و روغن­های پستانداران دریایی و جلبک­های دریایی با وجود دو اسید چرب با چند پیوند دوگانه مشخص می­شوند: ایکوزاپنتانوئیک اسید (C20:5) و دکوزاهگزانوئیک اسید(G22:6). در مجموع به این دسته ازاسیدهای چرب به عنوان روغن­های دریایی ارجاع خواهد شد. این روغن­ها در مقایسه با روغن های گیاهی، حتی زمانی که جیره­ها دارای سطح کافی از فیبر مؤثرباشند موجب افت چربی شیرخواهند شد.

بنابراین روغن­های دریایی دومین گروه مهم از جیره­هایی هستند که باعث افت چربی شیر می شوند. تعدادی تئوری ارائه شده­اند که افت چربی شیر ایجاد شده توسط چنین جیره­هایی را تشریح می ­کنند و اساس همه­ی آنها تغییرات غذایی ایجاد شده در فرآیند میکروبی شکمبه می باشد. پاول برای اولین بار این موضوع را تشخیص داد و به این نتیجه رسیدکه ظاهراً بین فعالیتهای شکمبه و ترکیب چربی شیر تولید شده یک همبستگی مثبت وجود دارد.

در مطالعات بعدی نشان داد که تغییرات در فعالیت شکمبه به واسطه­ی جیره­های کم فیبر و روغن­های جانداران دریایی می­باشند که هم در تخمیر میکروبی کربوهیدرات­های جیره و هم در بیوهیدروژناسیون میکروبی اسیدهای چرب غیر اشباع جیره دخالت دارند.

به طورکلی تغییرات شکمبه شامل تغییرات در نسبت غلظت اسیدهای چرب فرار خصوصاً کاهش نسبت استات به پروپیونات می­باشد. علاوه بر این، این جیره­ها باعث تغییراتی در بیوهیدروژناسیون شکمبه شده و خصوصیت کلیدی آن، تجمع حد واسط­های بیوهیدروژناسیون، به ویژه اسیدهای چرب ترانس 18:1 می باشد .(شکل 1)

تعدادی از نظریه ­های پیشنهادی در تشریح  افت چربی شیر رد شده ­اند، اما سه نظریه بر اساس جیره­های تغییر دهنده­ ی فرآیندهای میکروبی شکمبه همچنان مورد حمایت مقالات علمی بوده ­اند. اولین نظریه این است که تغییرات ایجاد شده در تخمیر شکمبه منجر به تولید ناکافی استات و بوتیرات در جهت حمایت از سنتز چربی شیر می­ شود. دومین نظریه این است که تولید محصول شکمبه ای پروپیونات و افزایش نرخ کبدی گلوکونئوژنز باعث افزایش سطح انسولین خون شده که به موجب آن منجر به کمبود پیش سازهای سنتز چربی شیر در پستان می شود. سومین تئوری که در طول دهه گذشته بدست آمده این است که اسیدهای چرب منحصر به فردی که در طی تغییرات بیوهیدروژناسیون شکمبه تشکیل می­ شوند، سنتز چربی شیر را مهار می­کنند. در ادامه این نظریات را مورد بررسی قرار می دهیم. آنچه جالب توجه است اینکه آیا علل متعددی برای افت چربی شیر(شامل تعدادی از این مکانیسم ها) ممکن است وجود داشته باشد، یا اینکه آیا یک نظریه تنها می­تواند در سطح جهانی برای اکثر انواع جیره­های مسبب افت چربی شیر  فراهم شود.(تنظیم تغذیه ای سنتز چربی شیر)

نظریه ­های افت چربی شیر

تولید شکمبه­ای استات و بوتیرات

ارتباط روشنی بین تغییرات الگوی اسید چرب فرار و کاهش محصول چربی شیر برای طیف وسیعی از جیره­ها شناخته شده است. که این موضوع منجر به طرح پیشنهاداتی شده­اند که کاهش تولید شکمبه­ای استات و بوتیرات، سنتز چربی شیر را محدود خواهند کرد و این در اثر جیره­های کاهش دهنده چربی شیر مشارکت دارد. استون و همکاران برآورد کردند که بیش از 80درصد تنوع در غلظت چربی شیر می­تواند به علت تنوع در سهم­های اسیدهای چرب فرار در شکمبه باشند. الدهم و امانس نیز دریافتند که همبستگی نزدیکی بین نسبت­های پیش ساز چربی و لاکتوز شیر (به ترتیب استات + بوتیرات +اسیدهای چرب بلند زنجیر و گلوکز +پروپیونات ) و میزان چربی شیر وجود دارد. آنها پیشنهاد کردند که پیش بینی واکنش چربی شیر به جیره­های کاهش دهنده­ی چربی شیر(تنظیم تغذیه ای سنتز چربی شیر) را می­توان با عملکرد ساده نسبت­های پیش ماده- محصول بدست آورد.

تولید اسیدهای چرب فرار در شکمبه گاوهای شیرده را می توان با استفاده از روش های رقیق سازی ایزوتوپ تعیین کرد. متأسفانه، تنها تعداد محدودی از اندازه­گیری­های رقیق سازی ایزوتوپ در جیره هایی با فیبر پایین وجود داشته­اند. اما نتایج نسبتاً ثابت هستند که نشان می­دهند که نرخ تولید استات حتی تحت شرایطی که نسبت استات در مایع شکمبه به طور قابل توجهی پایین است کاهش نمی­ یابد. در عوض، کاهش نسبت استات ناشی از افزایش نرخ تولید پروپیونات است. تنها یک مطالعه ورودی بتاهیدروکسی بوتیرات کل بدن را بررسی کرده است که ارتباط نزدیکی با نرخ تولید بوتیرات در شکمبه دارد و آن نشان داد، زمانی که جیره­های کم فیبر تغذیه شوند نرخ ورودی تحت تأثیر قرار نگرفت. اثر یک جیره کم فیبر روی این متغیرها در جدول 2 نشان داده شده است و به طورکلی واضح است زمانی که جیره­هایی با فیبرپایین تغذیه شوند تولید استات و بوتیرات به طور محسوسی تغییر نمی­یابد. همچنین در مورد جیره­های مکمل شده با روغن دریایی که تغییر نسبت اسیدهای چرب فرار در آن کم است، حتی احتمال اینکه تولید شکمبه­ای و محصول استات و بوتیرات تنظیم تغذیه ای سنتز چربی شیر را محدود کنند پایین است.

در این وضعیت ذخایر چربی موبلیزه شده به عنوان منبع اصلی اسیدهای چرب چربی شیر بوده و تزریق انسولین به طور قابل توجهی نرخ لیپولیز را کاهش می­دهند بطوریکه تغییرات در سطح اسیدهای چرب آزاد پلاسما نمایان شده و منجر به کاهش 35درصدی تولید چربی شیر می­شود. در عوض، گاوهایی که در اواسط دوره­ی شیردهی هستند، میزان اسیدهای چرب آزاد خون بسیار پایین است. همچنین لیپولیز در طول کلمپ انسولین مهار شده همچنانکه این وضعیت با کاهش اسیدهای چرب آزاد پلاسما نمایان می­شود، اما در این حالت اسیدهای چرب مشتق شده از ذخایر چربی بدنی منبع کمی از اسیدهای چرب شیر بوده بطوریکه تولید چربی شیر تنها حدود 6 درصد کاهش می­یابد. در طول کلمپ انسولین ،هم در اوایل و هم در اواسط دوره شیردهی، کاهش تولید چربی شیر تنها به اسیدهای چرب بلند زنجیر محدود شد (جدول 3).

این موضوع خود مطابق با اثرات ضدلیپولیتیک انسولین و تضادها با عدم هر اثر کلمپ انسولین بر اسیدهای چرب کوتاه و متوسط زنجیر چربی شیر می­باشد. بنابراین افزایش چهار برابری انسولین خون در طول تکنیک hyperinsulinemic-euglycemic clamp منجر به کمبود موجودی پیش سازهای سنتز de novo چربی شیر نمی­شود. به عنوان یک نتیجه از تغییرات در تولید اسیدهای چرب خاص در طول مطالعات کلمپ انسولین، تغییر در ترکیب چربی شیر منعکس کننده کاهش اسیدهای چرب طویل تر و افزایش سهم اسیدهای چرب سنتز شده از طریق سنتز de novo بود. تغییری مشابه در ترکیب چربی شیر در مطالعات تزریق گلوکز مشاهده شد.

غلظت انسولین خون با تعادل انرژی ارتباط نزدیکی دارد و مطالعات متعددی وضعیت­های غذایی را که در آنها انسولین افزایش یافته ولی چربی شیر در آنها تغییر نکرده را گزارش کردند. این موضوع در بررسی قبلی بحث شده اند و همانگونه که در بالا به آن اشاره شد، با نشان دادن وضعیتی که گاوها در تعادل مثبت انرژی بودند، در نتیجه آن اهمیت ذخایر چربی بدنی به عنوان یک منبع اسیدهای چرب شیر به حداقل می­رسد. فعالیت آنزیم های بافت چربی مرتبط با سنتز لیپیدها نیز در گاوهای با چربی شیر کم مصرف کننده جیره­های کم فیبر افزایش یافت.  و بار دیگر به نظر می­رسد این تغییرات در پاسخ با مشخصه تعادل انرژی گاوهای تغذیه شده با جیره­های کم فیبر باشد تا یک عامل مسبب افت چربی شیر.

در مجموع نتایج مطالعات تزریق گلوکز و پروپیونات و تکنیک hyperinsulinemic-euglycemic clamp ، حمایت اندکی را برای نظریه گلوکوژنیک- انسولین بر اساس جیره­های کاهش دهنده­ی چربی شیر ودر اصطلاح میزان پاسخ یا الگوی تغییرات ترکیب اسیدهای چرب شیر ارائه می­دهند. به وضوح، پاسخ چربی شیر به افزایش انسولین در خون نتیجه­ی اثرات آنتی لیپولیتیکی انسولین بوده و میزان کاهش القایی انسولین در تولید چربی شیر با اهمیت ذخایر چربی بدن به عنوان یک منبع اسیدهای چرب برای چربی شیر در ارتباط می­باشد. در جاییکه حیوانات در تعادل مثبت انرژی هستند، افزایش انسولین خون با مصرف جیره مرتبط است و تحت این وضعیت اسیدهای چرب موبلیزه شده تنها یک منبع جزئی اسیدهای چرب برای سنتز چربی شیر در گاوهای شیری می­باشد. بنابراین نتیجه می­گیریم که افزایش موجودی پروپیونات و گلوکز و پاسخ­های انسولین که با جیره­های کم فیبر رخ می­دهد، اساس جیره­های کاهش دهنده چربی شیر نمی­باشند. بعلاوه تغییرات در مواد مغذی گلوکوژنیک و انسولین سهم کمی در کاهش تولید چربی شیر که با جیره­های مسبب افت چربی شیر رخ می­دهند دارند.

نظریه اسید چرب ترانس :

داویس و براون برای اولین بار پیشنهاد کردند که احتمالاً بین ترانس –اکتادسنوئیک اسید و افت چربی شیر ارتباط وجود دارد. در فرض نقش احتمالی برای اسیدهای چرب ترانس، آنها خاطر نشان کردند که افزایش ترانس- اکتادسنوئیک اسیدها در چربی شیر در طول افت آن نشان دهنده­­ی بیوهیدروژناسیون ناقص در شکمبه است. بررسی­های بعدی با دقت بیشتری به شرح نظریه اسید چرب ترانس پرداختند و نشان دادند که افزایش میزان ترانس 18:1 در چربی شیر، در طیف وسیعی از جیره های مرتبط با افت چربی شیر می­باشد. به هر حال یک مقاله منتشر شده مشخص کرد، که اغلب تناقضاتی مشاهده می­شود. مطالعات سلنر و اسکولتز و کالسچر و همکاران نمونه هایی را مشخص کرد که جیره های دستکاری شده منجر به افزایش قابل توجهی در میزان ترانس 18:1 چربی شیر شده اما این درحالی است که هیچ کاهشی در تولید چربی شیر دیده نشد.

ترانس – 11 18:1، یک حد واسط در بیوهیدروژناسیون اسید لینولئیک و اسید لینولنیک (شکل 2) می­باشد. همچنین ترانس- 11 18:1 یک اسید اکتادسنوئیک ترانس مهم موجود در چربی شیر است و به طور کلی فرض شد که افزایش وقوع افت چربی شیر با این ایزومر در ارتباط است. به هر صورت، طیفی از ایزومرهای موضعی ترانس 18:1 در شکمبه تولید شده و سپس از طریق روده­ی کوچک جذب و به چربی شیر وارد می­شوند. تنها مطالعاتی که اثر ایزومرهای خالص ترانس18:1 را روی نرخ سنتز چربی شیر آزمایش کردند، هیچ اثراتی را با تزریق شیردانی g / d 25 ترانس – 9 18:1 یا تزریق g / d 25 مخلوط ترانس -11 و ترانس -12 18:1 مشاهده نکردند.

پیشرفت مهمی که توسط گریناری و همکارانش کشف شد. این بودکه افت چربی با افزایش ویژه ترانس – 10 18:1 مرتبط بود تا دیگر ایزومرهای ترانس 18:1 متداول. ارتباط بین میزان ترانس -10 18:1 محتوای چربی شیر و درصد چربی شیر در شکل 3 نشان داده شده است.

مطالعات بعدی، این نتایج را توسعه داده و نشان دادند که افزایش میزان ترانس-10 18:1چربی شیر برای جیره­های مسبب افت چربی شیر معمول می­باشد. گریناری و بامن یک مسیر فرضی را ارائه دادند که اسید اکتادسنوئیک ترانس 10 از احیای ترانس – 10 ، سیس -12CLA در یک مسیر فرعی بیوهیدروژناسیون اسید لینولئیکتشکیل می­شود ( شکل 2). درست مانند  ترانس-10 18:1، درگاوهای تغذیه شده با جیره­ی کم فیبر یک رابطه­ی خط- منحنی بین افزایش میزان ترانس -10، سیس- 12CLA و درصد چربی شیر وجود دارد(شکل 3). کپلر و همکاران نشان دادند که باکتری Butyrivibrio fibrisolvens قادر است ترانس-10، سیس-12، CLA را به ترانس-10،  1 :18 هیدروژنه کند و اخیراً نشان داده شده است که سویه­ی دیگری از باکتری شکمبه elsdenii YJ-4  Megasphaera، ترانس -10،سیس-12CLA را تولید می­کند. یک باکتری بی­هوازی از جنس Propionibacterium که ازسکوم موش جداسازی گردید، زمانی که در حضور اسید لینولئیک کشت داده شد، ترانس -10، سیس -12CLA تولید کرد، بطوریکه بیش از 50% اسید لینولئیک به ترانس-10، سیس-12 CLA و 10درصد به ترانس -10 18:1 تبدیل شد.

مطابق با ارتباط محصول /  سوبسترا، در گاوهای تغذیه شده با جیره­ی کم فیبر، غلظت های ترانس-10 ،18:1 و ترانس-10 سیس-12CLA چربی شیر با یکدیگر ارتباط خطی دارند  (y-0/013×0/011:R(2)-0/70). مقدار کم شیب نشان می­دهدکه ترانس-10، سیس-12 CLA یک حد واسط ناپایدار و تجمع ترانس-10، 18:1در شکمبه مطابق با الگوی تعیین شده برای سیس-9 ترانس-11CLA و ترانس -11  18:1 می باشد. همچنین در گاوهای شیرده تغذیه شده با جیره­های کم فیبر مشاهده شد که نسبت بین ترانس-10، 18:1 و ترانس -10،سیس-12 CLA در چربی شیر با نسبت آن در مایع شکمبه و دئودنوم مشابه است (حدود 01 / 0). شواهد بیشتری در مورد ارتباط سوبسترا  /  محصول با یک مطالعه ارائه شد، که ایزومر ترانس-10، سیس-12 CLA به شکمبه تزریق شده و یک افزایش غلظت ترانس-10، 18:1 در لیپیدهای پلاسما تشخیص داده شد.

نظریه ترانس در افت چربی شیر بر اساس کل اسیدهای اوکتادسنوئیک ترانس 18:1 به عنوان مهار کننده­ی سنتز چربی شیر می­باشد. اما براساس بررسی­های قبل، به وضوح چنین نیست. تحقیقات اخیر در شناسایی راهکارهای افزایش غلظت CLA در چربی شیر، به طور غیرمنتظره­ای دیدگاه مرتبط با جیره القا کننده افت چربی شیر را ارائه داد. در بررسی انتقال CLA به چربی شیر مشخص شد که آماده سازی مخلوط حاوی ایزومرهای CLA به طورقابل توجهی، سنتز چربی شیر را در گاوهای شیری مهار می­کنند. با توجه به اینکه ترانس-10، سیس-12CLA یکی از ایزومرهای موجود در مخلوط تزریق شده بود و یک حد واسط در مسیر فرضی بیوهیدروژناسیون تحت شرایط افت چربی شیر است، همانگونه که پیش تر بحث شد، احتمال ارتباط واضح بود. بامگرد و همکاران برای اولین بار به طور مستقیم بکارگیری تزریقات پس شکمبه­ای (Postruminal) ایزومرهای خالصCLA  را آزمایش کردند. آنها نشان دادند که ترانس-10، سیس-12CLA سنتز چربی شیر را محدود می­کند در حالیکه ایزومر سیس-9، ترانس-11CLA هیچگونه اثری نداشت.

نظریه بیوهیدروژناسیون

مفهوم پایه :

بامن و گریناری نظریه بیوهیدروژناسیون را در افت چربی شیر پیشنهاد کردندکه محدودیت­های نظریه ترانس را اصلاح می­کند. آنها نام نظریه بیوهیدروژناسیون را بر اساس این مفهوم پیشنهاد دادند که تحت وضعیت­های غذایی خاصی مسیرهای بیوهیدروژناسیون شکمبه­ای به سمت تولید حد واسط­های اسیدچرب منحصر به فردی تغییر داده می­شود که بعضی ازآنها بازدارنده­های قوی سنتز چربی شیر محسوب می شوند. این مطالعه­ی گریناری و همکاران در توسعه­ی این مفهوم حیاتی بود بطوریکه اثبات می­کرد که دو شرط برای جیره­های القا کننده افت چربی شیر لازم بود،1- منبع غذایی اسیدهای چرب غیر اشباع و 2- تغییر در فرآیندهای میکروبی شکمبه. تغییر در فرآیندهای میکروبی شامل تغییر در مسیرهای بیوهیدروژناسیون که منجر به افزایش تشکیل ترانس -10 18:1 و حد واسط­های مرتبط می­گردد. در مورد جیره­های کم فیبر نیز تغییر در فرآیندهای میکروبی با کاهش pH شکمبه و تغییر (shift) الگوی شکمبه­ای اسید چرب فرار مشخص می­شود. درمورد جیره­های حاوی روغن های دریایی، pH و نسبت­های اسید چرب فرار در شکمبه به میزان کمی تحت تأثیر قرار می­گیرند و در عوض اجزای روغن­های دریایی، ظاهراً سبب تغییر فرآیندهای میکروبی با تحت تأثیر قرار دادن مستقیم مراحل مهم در فرآیندهای بیوهیدروژناسیون می­شوند.

تولید شکمبه­ای ترانس-10،18:1 دال بر تغییر یافتن مسیرهای بیوهیدروژناسیون توسط جیره­های القا کننده افت چربی شیر می­باشد. اگرچه افزایش میزان ترانس-10،18:1 چربی شیر در همه­ی انواع جیره­های مسبب افت چربی شیر مشاهده شده­اند، اما نقش ترانس-10 اسید اکتادسنوئیک به عنوان یک مهارکننده سنتز چربی شیر به دلیل فقدان ماده­ی خالص مستقیماً آزمایش نشده است. مکمل­ روغن­های گیاهی که به میزان جزئی هیدروژنه شده اند روش قطعی کمتری را در بررسی نقش ایزومرهای ترانس18:1 ارائه می­دهند. این روغن­ها (PHVO_S) معمولاً حاوی 40 تا 50 درصد اسیدهای اکتادسنوئیک ترانس و حدود10درصد اسید اکتادسنوئیک ترانس-10 می­باشند. مطالعات نشان داده­اند که مکمل­های غذایی یا تزریقات پس­شکمبه­ای این روغن­ها باعث­ کاهش چربی شیر شده و بر اساس خاصیت ترکیب اسید چرب آنها، این مطالعات روزانه 50 تا 60 گرم ترانس-10،18:1را تأمین می­کردند. این نتایج به شواهدی استناد شده که اسیدهای اکتادسنوئیک ترانس مسبب کاهش چربی شیر می­باشند، اما برای چنین تفسیری احتیاط لازم است. فرآیند شیمیایی هیدروژناسیون، معمولاً در تولید طیفی از ایزومرهای ترانس18:1 بهینه می­شود (ترانس-9 یا ترانس -10 به عنوان ایزومر اصلی)، اما ترانس 18:2، ترانس 18:3 و اسیدهای چرب با چند پیوند دوگانه­ی مزدوج نیز در آن وجود دارند. بنابراین اسیدهای چرب دیگر از ترانس-10، 18:1 و جزء اکتادسنوئیک ترانس توانستند نقش کاهش چربی شیر مشاهده شده با PHVO را ایفا کنند.

علیرغم نداشتن شواهد مستقیم برای ترانس-10، 18:1 ، مطالعات به وضوح نشان دادند که ترانس-10، سیس-12 CLA یک مهار کننده­ی قوی سنتز چربی شیر در گاو شیری می­باشد، بطوریکه یک کاهش 25 درصدی تولید چربی شیر باg / d  5 / 3 ترانس-10، سیس-12CLA مشاهده شد. مطالعات مربوط به تزریق شیردانی ایزومرهای خالص، یک ارتباط خط منحنی را بین دوز  ترانس-10، سیس-12 CLA و کاهش تولید چربی شیر نشان دادند ( شکل 4) بیشتر مطالعات مرتبط، کوتاه مدت بوده (کمتر از 7 روز) و شامل تزریق شیردانی CLA به عنوان ماده آزمایشی مناسب برای جلوگیری از تغییرات توسط باکتری­های شکمبه بوده­اند. این نتایج با نتایج بدست آمده از جیره­ی القا کننده افت چربی شیر مشابه بودند به گونه­ای چربی شیر خروجی بیش از 50 درصد کاهش یافته و به طور کلی اثرات ترانس-10، سیس-12 CLA خاص چربی شیر بوده، بدون اینکه دیگر اجزای شیر دچار تغییر شوند. وجود تکنولوژی­ها در فرموله­کردن مکمل­های غذایی که CLA را از تخمیر شکمبه­ای محافظت می­کنند و مطالعات طولانی مدت (6تا 20 هفته ) تغذیه­ی CLA محافظت شده ازتخمیر شکمبه­ای نشان دادند که کاهش چربی شیر در کل دوره­ی آزمایش تداوم داشته و زمانی که  آزمایش خاتمه می­یابد، به وضعیت طبیعی خود باز می­گردد. نشان داده شده است که CLA میزان چربی شیر را در دیگر پستانداران شیرده از جمله انسان نیز کاهش داده و تجمع چربی بدن را در طول دوره­ی رشد در گونه­های مختلف کاهش می­دهد.

ایزومر ترانس-10، سیس-12 CLA نیز به داخل چربی شیر وارد شده و مطالعات مرتبط با تزریق شیردانی ایزومر خالص، یک ارتباط خط- منحنی را بین افزایش میزان ترانس-10، سیس-12 CLA چربی شیر و کاهش ترشح چربی شیر به اثبات کرده ­اند. در زمان تغذیه جیره­های کم فیبر، مطابق با اکتادسنوئیک اسید ترانس-10، میزان ترانس-10، سیس-12 CLA چربی شیر نیز افزایش می­ یابد.

با این حال، در مقایسه با کاهش تولید چربی شیر، دامنه غلظتی ترانس-10، سیس-12 CLAدر چربی شیر گاوهای تغذیه شده با جیره­های کم فیبر کمتر از نصف غلظت ترانس-10، سیس-12 CLA در چربی شیر مشاهده شده در مطالعاتی بودند که افت چربی شیر با مکمل­های ایزومر خالص ایجاد شده بود. بعلاوه، اگرچه افت چربی شیر با افزایش میزان ترانس-10 18:1 چربی شیر همراه بود، اما مقدار کمی و یا هیچ ترانس-10، سیس-12 CLA در چربی شیر گاوهای تغذیه شده با جیره­های حاوی روغن دریایی تشخیص داده نشد.

در ارائه نظریه بیوهیدروژناسیون، بامن و گریناری پیشنهاد کردند که محیط شکمبه­ای که منجر به تشکیل ترانس-10 18:1 و ترانس-10، سیس-12 CLA خواهد شد احتمالاً سبب تشکیل دیگر حدواسط­های منحصر به فرد بیوهیدروژناسیون می­شود که سنتز چربی شیر را مهار خواهند کرد.(تنظیم تغذیه ای سنتز چربی شیر)

مکانیسم :

اثرات جیره­ی القاکننده ­ی افت چربی شیر بر الگوی اسیدهای چرب موجود در چربی شیر، بینشی را پیرامون مکانیسم کاهش چربی شیر را فراهم می­ کند.

در تمامی نمونه­های جیره­ی القا کننده افت چربی شیر، کاهش تولید چربی شیر شامل کاهش­ کل اسیدهای (با طول­های مختلف) می­ باشد. به هرحال، کاهش تولید اسیدهای چرب ساخته شده به صورت de novo به مراتب بیشتر است، خصوصاً زمانی که کاهش چربی شیر بیشتر و نمایان تر باشد.

این موضوع منجر به تغییر (shift) ترکیب اسید چرب شیر شده بطوریکه سهم اسیدهای چرب بلند زنجیرتر و غیر اشباع افزایش یافته، درحالیکه اسیدهای چرب متوسط و بلند زنجیر درصد کمتری از ترکیب چربی شیر را نشان می­دهند. زمانی که تولید چربی شیر توسط مکمل­های ترانس-10، سیس-12 کاهش می­یابد، تغییر (shift) مشابهی در اسیدهای چرب شیر مشاهده می ­شوند.

مطالعات اولیه از دوزهای بالاتری استفاده کردند و نتایج نشان دادند که ترشح کل اسیدهای چرب کاهش یافت اما اثرات برای آنهایی که به صورت de novo ساخته شده بودند بیشتر بود. همچنانکه مطالعات گسترش یافت مشخص شد که در دوزهای پایین­تر ترانس-10، سیس-12CLA کاهش اسیدهای چرب شیر بین اسیدهای چرب کوتاه، متوسط و بلند زنجیر به طور یکنواخت تری توزیع شدند. همچنین مهارΔ⁹– دسچوراز که منجر به تغییر (shift) قابل توجه ترکیب اسیدهای چرب شیر، تنها در دوزهای بالا مشاهده می­شود. برای مثال زمانی که گاوها 5 گرم در روز یا کمتر ترانس-10، سیس-12  CLAرا دریافت می­کردند تولید چربی شیر به بیش از 30 درصد کاهش یافت، اما کاهش کل اسیدهای چرب نسبتاً یکنواخت بود و نسبت اسیدهای چرب نشان دهنده­ی محصول /  سوبسترا برای آنزیم Δ⁹– دسچوراز بدون تغییر بود.(تنظیم تغذیه ای سنتز چربی شیر)

نظریه بیوهیدروژناسیون بر اساس این مفهوم است که حد واسط­های اسید چرب منحصر به فرد تولید شده در بیوهیدروژناسیون شکمبه ه­ای، توانایی غده­ی پستان را در سنتز چربی شیر مهار می­ کنند.

بعلاوه، این واقعیت است که کاهش ترشح کل اسیدهای چرب (با طول­های مختلف) با جیره­ی القا کننده افت چربی شیر و مکمل های CLA  نشان می­دهد که مکانیسم یا مکانیسم­هایی می­ توانند در مراحل چندگانه­ی سنتز چربی شیر دخالت کنند. به هرحال، مطالعات اولیه حمایت کمی را برای این احتمال ارائه دادند.

اسکو و همکاران اثرات تغذیه­ ی جیره ­ی کنسانتره بالا- مواد خشبی محدود را بر فعالیت­­های لیپوپروتئین لیپاز و گلیسرید سنتتاز بافت پستانی را مورد آزمایش قرار دادند و هیچ تفاوتی را با گاوهای تغذیه شده با جیره­های با فیبر بالا مشاهده نکردند.

در هر صورت، این مطالعه به عنوان یک آزمایش برای تغییرات آنزیمی ایجاد شده توسط جیره­ی القا کننده چربی شیر محدود شد، زیرا هیچ اثر غذایی روی تولید چربی شیر وجود نداشت. مطالعات اولیه توسط گروه بالدوین نیز آنزیم­های مربوط به لیپوژنیک در غده­ی پستانی گاوهای تغذیه شده با جیره­های کم فیبر را مورد بررسی قرار دادند و اثرات کمی را بر فعالیت آنزیمی مشاهده کردند.

در این مورد جیره­ی کم فیبر درصد چربی شیر را کاهش داد، اما کار بعدی نشان داده است که به استثنای آنزیم سنتز کننده اسید چرب (FAS) (که از نظر عددی فعالیت آن کاهش یافت)، آنزیم­های خاصی که مورد بررسی قرار گرفتند، نقش حیاتی را در تنظیم سنتز لیپید در نشخوارکنندگان ایفا نمی­کردند.

پیپرووا و همکاران یک آزمایش اساسی را برای بررسی مکانیسم طراحی کردند که در آن فعالیت استیل کو آنزیم A کربوکسیلاز (ACC)   و اسید چرب سنتتاز (FAS)  و فراوانی mRNA  استیل کو آنزیم A  کربوکسیلاز(ACC)   را  در بافت پستان تحت شرایط جیره­ی کم فیبر القا کننده­ی چربی شیر را تعیین کنند. آنها کاهش حدود40 تا60 درصدی را برای فعالیت­های این آنزیم­ها و فراوانی mRNA استیل کو آنزیم A  کربوکسیلاز مشاهده کردند و این خود با کاهش 43 درصدی تولید چربی شیر قابل مقایسه بود.

بامگرد و همکاران نمونه­های بافت پستانی را مورد استفاده قرار دادند که از اعمال تیمار ترانس-10، سیس-12CLA  به مدت پنج روز بدست آمد و مشاهده کردند که کاهش 48 درصدی تولید چربی شیر با کاهش­های مشابه در مقدار فراوانی mRNA ژن­هایی که برای آنزیم­های درگیر در برداشت و انتقال اسیدهای چرب (لیپوپروتئین لیپاز و پروتئین ناقل اسید چرب)، ساخت اسیدهای چرب (ACC,FAS)de novo ، غیر اشباع سازی اسیدهای چرب(Δ⁹– دسچوراز) و سنتز تری­گلیسیریدها ( گلیسرول فسفات آسیل ترانسفراز و آسیل گلیسرول فسفات آسیل ترانسفراز) مطابقت دارد. روش مشابهی توسط پیترسون و همکارانش استفاده شده که فراوانی mRNA در گاوهایی که جیره­ی کم فیبر القا کننده افت چربی شیر را خورده بودند مورد بررسی قرار گرفت و نتایج کاهش هماهنگ فراوانی mRNS  آنزیم­های کلیدی مرتبط با سنتز چربی شیر نشان دادند.

پاسخ بیوشیمیایی جیره­ی القا کننده افت چربی شیر و مکمل­های ترانس-10، سیس -12CLA، یک مکانیسم درگیر در تنظیم هماهنگ آنزیم­های لیپوژنیک موجود در غده پستانی را نشان می­دهد. دو کاندید برای چنین کنترلی که توجه اخیر را به خود جلب نموده­اند مرتبط با متابولیسم لیپیدها شامل گیرنده­های هسته­ای PPAR_S و پروتئین های متصل شونده به عامل تنظیم استرول (SREBP_S)  هستند و هر دو با اسیدهای چرب دارای چند پیوند دوگانه  (PUFA_S)تنظیم می­ شوند. تا به امروز، بررسی­ این مولکول­های سیگنال دهنده به مدل های کشت سلول مشتق شده از جونده یا جوندگان وارد شده ­اند.(تنظیم تغذیه ای سنتز چربی شیر)

سخنان پایانی :

جیره القاء کننده افت چربی شیر، دامداران و دانشمندان را بیش از یک قرن سردرگم کرده است. پس از تشخیص اثر متقابل بین تخمیر میکروبی در شکمبه و اثرات پس از جذب بر متابولیسم بافت، نظریات مختلفی پیشنهاد شدند. یک بخش بر اساس این مفهوم بود که کاهش سنتز چربی شیر ناشی از فقدان منبع سوبستراهای لیپوژنیک است، اما تحقیقاتی که بیش از یک دهه­ی اخیر ارائه شده­اند، پشتیبانی اندکی را برای این نظریه­ ها داشته­ اند.

مطالعات اثبات کننده، که کل انواع جیره­های القاء کننده افت چربی شیر منجر به تغییرات در بیوهیدروژناسیون شکمبه و تشخیص ترانس-10، سیس-12 CLA به عنوان یک مهار کننده­ قوی سنتز چربی شیر، پیشرفت­های مهمی بودند. این نتایج منجر به نظریه بیوهیدروژناسیون شد، که پیشنهاد می­کرد که جیره­ی القاءکننده افت چربی شیر، در نتیجه­ی مهار مستقیم سنتز چربی شیر در غده­ی پستانی توسط حد واسط­های اسید چرب منحصر به فرد تشکیل شده در طول بیوهیدروژناسیون شکمبه­ای اسیدهای چرب با چند پیوند دوگانه (PUFA)، گردید.

ترانس-10، سیس-12 CLA اولین حدواسط شناسایی شده است، اما به نظر می­رسد که حدواسط­های دیگری نیز  می­بایستی در شکمبه تحت شرایط جیره­ی القاءکننده افت چربی شیر تشکیل شوند. بنابراین، تحقیقات بیشتری برای شناسایی مهارکننده­های اضافی سنتز چربی که در طول بیوهیدروژناسیون شکمبه ه­ای تولید می ­شوند و تعیین مکانیسم سلولی ­آنها مورد نیاز می­ب اشند.

مورد انتظار است که این یک کاربرد وسیع تری در درک تنظیم متابولیسم لیپید خواهد داشت. بنابراین تحقیقات بیشتری برای شناسایی بازدارنده های افزودهی سنتز چربی که در طول بیوهیدوژناسیون شکمبه تولید می شوند و تعیین مکانیسم های سلولی آنهای نیاز است پیش بینی می شود که شناخت این بازدارنده ها و مکانیسم سلولی آنها به طور گسترده ای در فهم تنظیم متابولیسم لیپید کاربرد خواهد داشت.

این محصول (پودر چربی خالص پارس فت) حتما برای دامداران عزیز، بسیار پرکاربرد است.

با این مقاله متوجه شدید که چقدر تنظیم تغذیه ای سنتز چربی شیر برای دام مهم است!

منبع:

Bauman D. E. and Griinari J.M. 2003. NUTRITIONAL REGULATION OFMILK FAT SYNTHESIS. Annu. Rev. Nutr. 23:203–27.

1-Secretagogues

1- Insulin clamp

1-Partially hydrogenate vegetable oils (PHVOs)

1-Conjugated PUFA

1-Fatty acid synthase

1-Biopsy

2- Peroxisome proliferator-activated receptors

3- Sterol regulatory element binding proteins